DOLOR


DOLOR

El dolor surge de la estimulación de los receptores que generan sensaciones somáticas, es similar al proceso sensorial de la estimulación mecánica de la rutina, la nocicepcion que depende de los receptores y vías específicas.
Las células nerviosas no especializadas que inician la sensación de dolor son llamadas Nociceptores, los nociceptores nacen de los cuerpos celulares de los ganglios de las raíces dorsales que envían una prolongación axonica a la periferia y la otra a la medula. Los Axones nociceptores periféricos tienen  “terminaciones libres” no especializadas que se categorizan a los nociceptores según las propiedades de los axones, los receptores somatosencitivos  responsables de la percepción de estímulos inocuos se asocian con los axones melinicos que poseen velocidades de conducción relativamente rápidas, por el contrario los axones asociados con los nociceptores conducen de forma relativamente más lenta, los axones que trasmiten información acerca del dolor en general los As más rápidos responden a los estímulos más intensos los otros nociceptores amielinicos tienden a responder a los estímulos térmicos, mecánicos y químicos en resumen hay tres clases principales de nociceptores en la piel mecano sensibles, mecano térmicos y polimodales, con fibras C.

Una forma para determinar la respuesta al dolor ha sido estimular diferentes nociceptores donde se han descrito dos categorías, un primer dolor agudo y una sensación más tardía (segundo dolor) donde confirmaron que las fibras As son las responsables del primer dolor y que las fibras C son responsables de un dolor más sordo y más duradero
La hipergesia, definida como un aumento de sensibilidad y de la respuesta a la estimulaciondel área que rodea al tejido dañado la causa de este fenómeno es la sensibilidad de los nociceptores por distintas sustancias liberadas cuando el tejidos es dañado evidentemente la liberación de bradicinina, histamina, protaglandinas y otros agentes del sitio de la lesión

Las proyecciones desde las neuronas sensibles y no nociceptivas siguen la misma vía anatómica cuando hacen parte del dolor, los axones que transmiten información desde los receptores para el dolor y la temperatura por lo general se encuentran el a división más lateral de las raíces dorsales, pero los cuerpos no se organizan por separado dentro de los ganglios, cuando estos axones alcanzan el asta dorsal se ramifican en colaterales ascendentes y descendentes formando el tracto dorsal de lissauer. los axones en el tracto de lissauer corren hacia arriba y hacia abajo por uno o dos segmentos de la medula espinal antes de penetrar en la sustancia gris del asta dorsal, el tracto espinotalamico es la principal vía ascendente para la información  relacionada con el dolor y la temperatura la localización del tracto espinotalamico debido a los déficit sensitivos característicos que siguen la lesión medular espinal unilateral produce perdida sencitiva del tacto, la presión, la vibración y la propiocepcion por debajo de la lesión del mismo lado, sin embargo las vías del dolor y la temperatura cruzan la línea media para ascender sobre el lado opuesto de la medula espinal, se observa una disminución de sensación de dolor por debajo de la lesión, este patrón se denomina perdida sencitiva disociada que ayuda a definir el nivel de la lesión.

Los axones de primer orden se originan de las células del glangio trigeminal, después de entrar en la protuberancia, estas fibras mielinicas y amielinicas pequeñas descienden hasta el bulbo raquídeo, formando el tracto trigeminal espinal porción interpolar y la porción caudal el origen de un dolor es muy difícil de tratar, puede surgir por inflamación, la lesión de terminaciones nerviosas y la forma de cicatrices, las lesiones del sistema nervioso central que procesan la información nociceptiva también pueden conducir a un dolor agudísimo, el común denominador de los trastornos que conducen al dolor crónico es de irritación de las terminaciones nociceptivas, los axones a los circuitos procesadores que producen una actividad anormal.

En el tálamo, los principales núcleos de destino de los axones ascendentes para el dolor y la temperatura al igual que para los axones mecanocencitivos, se encuentran en el complejo ventral posterior los núcleos ventroposteromediales (VPM) Y Ventroposterolaterales reciben la mayor parte de axones, los VPM reciben información nociceptiva desde el rostro y las VPL reciben información desde el resto del cuerpo probablemente una proyección hasta la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesecefalo sea responsable del despertar general que produce el dolor.

El efecto pracebo es definido como la respuesta fisiológica y la realidad del efecto plácelas es indiscutida, el efecto placebo en los pacientes posoperatorios puede ser bloqueado por la naloxona y una mala interpretación del efecto placebo es el punto de vista que los pacientes que respondes aun reactivo sin importancia terapéutica no padecen padecen dolor solo se imaginan entre otras cosas, el efecto placebo probablemente explica fenómenos como anestesia por acupuntura y la analgesia lograda por la hipnosis.

El efecto analgésico surge de la actividacion de las vías descendientes moduladoras del dolor que se proyectan atraves del bulbo raquídeo, hasta las neuronas en el asta dorsal- sobre todo en la lámina  II de redex que controlan las información ascendente en el sistema naciceptivo las principales regiones del tronco encefálico que producen este efecto se localizan en la sustancia gris periacueductal y el bulbo raquídeo ventra rostal